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Aunque los científicos aún no lo entienden completamente, y varía de persona a persona, existe un vínculo entre la genética y la obesidad, ya que probablemente haya descubierto si tiene amigos que pueden comer lo que quieran mientras se mantienen delgados.
Ahora, una nueva investigación ha identificado un gen que podría desempeñar un papel. Se llama ALK (Linfoma quinasa anaplásica), y las mutaciones en este gen se han relacionado previamente con ciertos tipos de cáncer y se han identificado como impulsores del crecimiento tumoral.
El último estudio encontró dos variaciones particulares de ALK que aparecen en individuos delgados con bajo IMC, pero no en individuos de peso normal. El análisis analizó el ADN de 47,102 personas de 20 a 44 años de edad, tomadas del ‘biobanco’ de Estonia, una base de datos biológicos recopilada de un gran porcentaje de la población estonia.
«Queríamos entender por qué», dice el médico genetista Josef Penninger, de la Universidad de Columbia Británica en Canadá. «La mayoría de los investigadores estudian la obesidad y la genética de la obesidad. Simplemente le dimos la vuelta y estudiamos la delgadez, comenzando así un nuevo campo de investigación».
En las pruebas de seguimiento en ratones y moscas de la fruta Drosophila, los animales que tenían el gen ALK desactivado permanecieron más delgados de lo normal, incluso cuando los ratones fueron alimentados con lo que los investigadores describieron para CNN como «una dieta de McDonald’s».
Otras pruebas mostraron que los ratones sin el gen ALK tenían un peso corporal y niveles de grasa corporal más bajos de lo normal.
Por supuesto, la correlación no es causalidad. Pero los investigadores sugieren que el gen, que está altamente expresado en el cerebro, juega un papel en decirle a los cuerpos cuánta grasa quemar y cómo usar sus reservas de energía.
Aún así, por ahora todo lo que hemos demostrado es que este vínculo directo existe en las moscas de la fruta y los ratones, no en los humanos. A pesar de la extensa investigación sobre la participación del gen en el cáncer, nuestra comprensión del papel del gen ALK en la fisiología humana sigue siendo poco clara.
Pero un aspecto prometedor del descubrimiento es que los científicos ya saben cómo inhibir ALK en humanos debido a su papel en el desarrollo del cáncer, por lo que es posible probar el vínculo aún más.
«Si lo piensas, es realista que podamos cerrar ALK y reducir la función ALK para ver si nos mantenemos delgados», dice Penninger.
«Los inhibidores de ALK ya se usan en tratamientos contra el cáncer. Es apuntable. Posiblemente podríamos inhibir ALK, y de hecho trataremos de hacerlo en el futuro».
Otros estudios también necesitarán observar más de cerca cómo funciona el gen ALK en el cerebro: cómo equilibra potencialmente el metabolismo y conduce a una forma corporal más delgada a nivel molecular.
Incluso si se establece un vínculo claro entre las mutaciones de ALK y una resistencia al aumento de peso, probablemente solo será parte de una mezcla mucho más grande de factores genéticos, como lo han sugerido investigaciones anteriores.
Si bien los datos y las pruebas de biobancos en ratones y moscas son un buen punto de partida para resolver el misterioso vínculo entre la genética y la delgadez, los científicos necesitarán muchos más datos en el futuro antes de que podamos descubrir qué está sucediendo realmente aquí.
«Aprendes mucho de los biobancos», dice Penninger. «Pero, como todo, no es la respuesta definitiva a la vida, pero son los puntos de partida y muy buenos puntos para la confirmación, vínculos y asociaciones muy importantes para la salud humana».
La investigación ha sido publicada en Cell.
